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大氣中臭氧層對地球生物的保護作用現已廣為人知——它吸收太陽釋放出來的絕大部分紫外線，使動植物免遭這種射線的危害。為了彌補日漸稀薄的臭氧層乃至臭氧層空洞，人們想盡一切辦法，比如推廣使用無氟制冷劑，以減少氟利昂等物質對臭氧的破壞。世界上還為此專門設立國際保護臭氧層日。由此給人的印象似乎是受到保護的臭氧應該越多越好，其實不是這樣，如果大氣中的臭氧，尤其是地面附近的大氣中的臭氧聚集過多，對人類來說臭氧濃度過高反而是個禍害。 臭氧也是一種溫室氣體，能夠導致更嚴重的溫室效應。
臭氧是地球大氣中一種微量氣體，它是由于大氣中氧分子受太陽輻射分解成氧原子后，氧原子又與周 圍的氧分子結合而形成的，含有3個氧原子。大氣中90%以上的臭氧存在于大氣層的上部或平流層，離地面有10～50千米，這才是需要人類保護的大氣臭氧層。還有少部分的臭氧分子徘徊在近地面，仍能對阻擋紫外線有一定作用。但是，一些專家發現地面附近大氣中的臭氧濃度有快速增高的趨勢，就令人感到不妙了。雖然臭氧在平流層起到了保護人類與環境的重要作用，但若其在對流層濃度增加，則會對人體健康產生有害影響。臭氧對眼睛和呼吸道有刺激作用，對肺功能也有影響，較高濃度的臭氧對植物也是有害的。
性質
從臭氧的性質來看，它既可助人又會害人，它既是上天賜與人類的一把保護傘，有時又像是一劑猛烈的毒藥。至今，對于臭氧的正面作用以及人類應該采取哪些措施保護臭氧層，人們已達成共識并做了許多工作。但是，對于臭氧層的負面作用，人們雖然已有認識，但至今除了進行大氣監測和空氣污染預報外，還沒有真正切實可行的方法加以解決。
危害
臭氧具有強烈的刺激性，主要是刺激和損害深部呼吸道，并可損害中樞神經系統，對眼睛有輕度的刺激作用。此外，臭氧還能阻礙血液輸氧功能，造成組織缺氧；使甲狀腺功能受損、骨骼鈣化，還可引起潛在性的全身影響，如誘發淋巴細胞染色體畸變，損害某些酶的活性和產生溶血反應。臭氧超過一定濃度，除對人體有一定毒害外，對某些植物生長也有一定危害。臭氧還可以使橡膠制品變脆和產生裂紋。臭氧對人體也有致畸性，母親孕期接觸臭氧可導致新生兒瞼裂狹小發生率增多。
可吸入顆粒物（inhalable particles，縮寫：PM10），指空氣動力學當量直徑≤10微米的顆粒物稱為可吸入顆粒物，又稱為PM10。可吸入顆粒物通常來自在未鋪瀝青、水泥的路面上行使的機動車、材料的破碎碾磨處理過程以及被風揚起的塵土。可吸入顆粒物的形成主要有兩個途徑：其一，各種工業過程（燃煤、冶金、化工、內燃機等）直接排放的超細顆粒物；其二，大氣中二次形成的超細顆粒物與氣溶膠等。
對顆粒物尚無統一的分類方法，按塵在重力作用下的沉降特性可分為飄塵和降塵。習慣上分為：
塵粒：較粗的顆粒，粒徑大于75微米。
粉塵：粒徑為1～75微米的顆粒，一般是由工業生產上的破碎和運轉作業所產生。
亞微粉塵：粒徑小于1微米的粉塵。
炱：燃燒、升華、冷凝等過程形成的固體顆粒，粒徑一般小于1微米。
霧塵：工業生產中的過飽和蒸汽凝結和凝聚、化學反應和液體噴霧所形成的液
滴。粒徑一般小于 10微米。由過飽和蒸汽凝結和凝聚而成的液霧也稱霾。
煙：由固體微粒和液滴所組成的非均勻系，包括霧塵和炱，粒徑為0.01～1微米。
化學煙霧：分為硫酸煙霧和光化學煙霧兩種。硫酸煙霧是二氧化硫或其他硫化物、未燃燒的煤塵和高濃度的霧塵混合后起化學作用所產生，也稱倫敦型煙霧。光化學煙霧是汽車廢氣中的碳氫化合物和氮氧化物通過光化學反應所形成，光化學煙霧也稱洛杉磯型煙霧。
煤煙：煤不完全燃燒產生的炭粒或燃燒過程中產生的飛灰，粒徑為0.01～1微米。
煤塵：煙道氣所帶出的未燃燒煤粒。
粉塵由于粒徑不同，在重力作用下，沉降特性也不同，如粒徑小于10微米的顆粒可以長期飄浮在空中，稱為飄塵，其中10～0.25微米的又稱為云塵，小于0.1微米的稱為浮塵。而粒徑大于10微米的顆粒，則能較快地沉降，因此稱為降塵。
PM10對人體的危害程度取決于顆粒物的理化性質及其來源。顆粒物成分是主要致病因子，顆粒物的濃度和暴露時間決定了顆粒物的吸入量和對機體的危害程度。顆粒物的粒徑和狀態與其在呼吸道內沉著滯留和消除有關。PM10中粗粒子主要是人為源產生的原生粒子及自然界塵粒,易沉降,而且容易被阻留在鼻腔和口腔內，而細粒子主要是污染氣體經過復雜的多相化學反應轉化,或者由高溫下排放的過飽和氣態物質冷凝，再經碰撞、凝聚、吸附而形成。PM2.5?小于2.5微米的顆粒，又稱為可入肺顆粒，能夠進入人體肺泡甚至血液系統中去，直接導致心血管病等疾病。PM2.5的比表面積較大，通常富集各種重金屬元素。如As、Se、Pb、Cr等。和PAHs、PCDD/Fs、VOCs 等有機污染物，這些多為致癌物質和基因毒性誘變物質危害極大。已知的PM2.5健康影響包括增加重病及慢性病患者的死亡率。使呼吸系統及心臟系統疾病惡化，改變肺功能及結構，改變免疫結構等方面。2000年12月份英國專家研究結果還表明，大氣中SO2、氮化物和CO等污染物的含量與人類日死亡率并沒有緊密的聯系，細顆粒物反而是導致人類死亡率上升的主要原因。
環境和機體狀況也是影響其毒性作用的重要因素，如太陽輻射影響PM10的細胞毒性，顆粒物中的有機成分在有氧時并在射線照射下能形成過氧化物而具有很強的光致毒效應。酸化也嚴重影響PM10的毒性，當空氣中SO2和NOx被催化氧化并與水作用形成硫酸煙霧和硝酸煙霧時，其毒性比原來高許多倍。此外，氣象因素和地理因素也會影響PM10的擴散稀釋而間接影響其毒性。
⒉3可吸入顆粒物的時空累積效應與聯合作用
PM10中的有害成分在機體內和大氣中都有累積性。當鉛在人體內積累到一定程度時就會影響人體的生理機能和造血機能，尤其是對青少年及幼兒的中樞神經系統和造血系統影響更大。當大氣中幾種污染物得不到及時疏散時，也會累積，并發生化學耦合。例如，顆粒物中有機物和NOx在一定條件下形成光化學煙霧。另外，PM10中有害物質的毒性往往會產生協同、加合及拮抗作用。研究表明，大氣顆粒物與O3的協同作用使呼吸道病和心肺病患者死亡率日增[7,8]。PM10中的一些毒物造成肺組織損傷，從而促進了微生物的感染。趙毓梅等實驗發現，Zn、Se對顆粒物中其它有毒成分會產生拮抗作用。
PM10成分復雜，致毒機理也并非一種機理能夠解釋。專家認為PM10的致毒機理主要是：
PM10進入肺內后，首先與肺泡巨噬細胞、肺上皮細胞作用，刺激釋放各種細胞因子，導致肺炎癥和肺纖維化。⑵PM10與細胞作用后，釋放活性氧（ROS）和自由基，氧化損傷組織細胞和遺傳物質并引起細胞增生和分裂紊亂，最后可能導致惡變。
總之，PM10可能通過氧化刺激、炎癥反應及遺傳物質改變等多種機理引起機體各部分的損傷。而這些損傷又是相關的。如PM10由于損害了免疫系統，更易造成其它系統的損害。
PM10主要通過自由基產生細胞急性致毒效應。研究表明，顆粒物中含多種無機物和有機物，它們在空氣中經紫外輻射，會形成自由基，并引發自由基鏈反應，形成更多的自由基，進而形成更多的過氧化物。在一定條件下，過氧化物在體內氧化分解，并通過脂質過氧化作用破壞細胞膜和損傷DNA，導致很高的細胞毒性。過氧化物和自由基必須被過氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶等分解，否則會引起急性中毒甚至死亡。盡管具有較大毒性的多環芳烴類物質能在紫外輻射下降解，但光輻射可誘導多環芳烴類物質產生自由基而具有更高細胞毒性[12,13]。急性細胞毒性往往表現為活性氧的爆發，而水溶性過渡金屬元素又可誘導過氧化物產生自由基、活性氧。因此，細胞毒性與其中水溶性過渡金屬元素含量相關。童永彭等研究發現，酸性較強的市區大氣顆粒物粒子中的Fe、Cr、Mn化合物比郊區中的易溶于水，且輻射后的顆粒物比未輻射的含有較多的過氧化物和自由基，并顯示出更高的細胞毒性。可見大氣顆粒物中可溶性過渡金屬鹽和過氧化物是誘導細胞自由基毒性的2個因素。
PM10在呼吸道內轉移方式有如下幾種：⑴通過呼吸道纖毛—黏液運動排出體外或進入消化系統。⑵被肺泡巨噬細胞吞噬后進入淋巴系統，由淋巴液帶到淋巴結，最后被清除，或者長期滯留在肺間質形成病灶。⑶某些顆粒或組分通過肺的內呼吸進入血液從而到達其他器官。PM10進入呼吸道后，大部分可被呼吸道表面的纖毛—黏液層黏附或清除，但過多的微粒沉積會對氣道產生刺激，并導致平滑肌收縮慢支炎、肺氣腫患者氣道對有害刺激的反應性降低，清除能力減弱，使較多的顆粒物進入小氣道和肺泡，加重了對肺功能的損害。
同時，PM10與肺組織細胞接觸后，可通過腐蝕刺激或其成分的毒性作用對肺組織細胞造成損害，導致細胞及其生化成分發生改變。Prahalad等研究指出顆粒物會刺激肺部中性粒細胞聚集增加。Longphre等研究認為空氣顆粒物刺激肺上皮釋放的黏液素及抗菌蛋白等增加。趙毓梅研究發現細顆粒物可使肺灌洗液中生化成分發生改變，具體表現為：中性白細胞增高，乳酸脫氫酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）、堿性磷酸酶（AKP）和唾液酸（SA）等有變化。它們的改變反映了肺組織細胞受損和防御功能降低。大氣中某些顆粒物除本身具有自由基活性外，還可以作用于上皮細胞和巨噬細胞，使它們釋放活性氧或活性氮。這些顆粒物進入肺組織后，可激發體內的脂質過氧化反應，使體內氧化和抗氧化系統失去平衡。一方面使得脂質過氧化酶（LPO）增高，另一方面使體內的抗氧化系統耗竭，表現為谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）下降和LPO/GSH-Px增高，導致谷胱甘肽轉化為氧化型、上皮細胞受到損傷、細胞通透性增加，引起肺損傷和肺疾病，如肺功能下降、肺纖維化、慢支、肺氣腫等。
許多研究證明，PM10損壞非特異性免疫功能。國外有研究認為[21,22]，PM10中的細顆粒物進入肺內后，肺泡巨噬細胞將整個顆粒物吞噬，并釋放出一系列細胞因子和前炎癥因子。前炎癥因子或沉積于肺部的顆粒物進一步作用于肺上皮細胞、成纖維母細胞、內皮細胞等后分泌黏附分子及細胞因子，而這些黏附分子及細胞因子使各種炎癥細胞聚集，從而導致炎癥發生。黃麗紅等實驗結果表明，隨PM10中細顆粒物粒子濃度的增加，巨噬細胞存活率和吞噬功能下降，巨噬細胞出現凋亡，并且降低抗原的提呈能力，使免疫活性細胞功能及組織體液中的殺菌物質改變，從而降低肺局部特異性淋巴細胞的免疫應答，導致局部防御力降低，而引起局部炎癥感染。
另外，PM10也損壞特異性免疫功能。免疫反應的核心是細胞增殖，顆粒物由于影響細胞增殖而影響免疫。脾臟和外周血淋巴細胞的轉化是反映免疫功能的有力工具。有研究表明，汽車尾氣顆粒的有機提取物可抑制T淋巴細胞的轉化功能，且有劑量—反應關系。其抑制機理可能與鈣穩態失衡和鈣信號傳遞干擾有關。白細胞介素（IL-2）和NK細胞在機體和腫瘤免疫中分別起調節和監視作用。汽車尾氣顆粒的有機提取物可通過干擾IL-2（或其受體）介導信號而抑制T淋巴細胞產生IL-2。楊建軍等通過對不同粒徑顆粒物中金屬元素含量及其免疫毒性研究認為，Pb、Ni、As、Zn等能使小鼠細胞免疫功能受到抑制，表現為淋巴細胞轉化功能、IL-2活性、NK細胞活性、T淋巴細胞亞群等指標改變。
（致癌、致突變、致畸）
PM10內含有各種直接致突變物和間接致突變物，可以損害遺傳物質和干擾細胞正常分裂，同時破壞機體的免疫監視，而引起癌癥和畸形。PM10的化學組分或活性氧直接損害遺傳物質而導致癌基因激活、抑癌基因失活、遺傳物質改變，進一步可能導致肺癌。許多研究利用一些短期遺傳毒性實驗（Ames實驗、UDS實驗、微核實驗等）從基因、DNA、染色體不同水平說明顆粒物具有潛在的致突變及致癌性。有研究發現，PM10中的許多有機成分均能損傷DNA，以多環芳烴最明顯，并且致癌作用與免疫毒性往往是一致的。國外研究認為[27,20]，接觸顆粒物可導致上皮細胞和巨噬細胞內的細胞因子增加，污染物作用于細胞產生的一些細胞因子如生長因子，可能導致細胞周期失去正常調節，從而使細胞分裂增加，進一步形成腫瘤。顆粒物可通過影響細胞間隙通訊功能的改變而導致細胞進一步惡化。宋健等研究認為柴油機排出的顆粒物可抑制細胞間隙的通訊功能，具有致癌作用。
苯類化合物及其代謝物酚能在體內產生原漿毒性，可直接抑制細胞核分裂而對骨髓造血細胞產生損害，又常與血紅蛋白結合，導致造血系統和血液內有形成分改變。接觸PM10后，釋放出來的細胞因子使肝臟釋放前凝聚因子，它使血管白細胞移動改變，從而導致血液流動性降低，這可能與顆粒物引起心血管疾病和死亡增加有關。另外，由于PM10可以引起肺纖維斷裂而發生慢性肺氣腫并導致局部纖維增生，因而肺泡受損，使氧在肺泡內失去彌散交換功能，引起低氧血癥。肺泡壁的纖維增生、變性，損害肺泡壁上的微細血管，導致小動脈和小靜脈狹窄阻塞，造成肺部血管阻力增加，使肺動脈壓升高，進而右心室出現肥大，最終導致肺性高血壓和肺心病。
許多研究證明，PM10還能損害生殖系統，降低生育能力，引起胎兒畸形等。煙霧中有毒金屬元素可以干擾卵母細胞的成熟分裂，降低生殖能力。此外，PM10還能使兒童所受的紫外輻射量減少，妨礙了體內維生素D的合成，使鈣磷代謝處于負平衡狀態，造成骨骼鈣化不全。
在大氣中，二氧化硫會氧化而成硫酸霧或硫酸鹽氣溶膠，是環境酸化的重要前驅物。大氣中二氧化硫濃度在0.5ppm以上對人體已有潛在影響；在1~3ppm時多數人開始感到刺激；在400~500ppm時人會出現潰瘍和肺水腫直至窒息死亡。二氧化硫與大氣中的煙塵有協同作用。當大氣中二氧化硫濃度為0.21ppm，煙塵濃度大于0.3mg/L，可使呼吸道疾病發病率增高，慢性病患者的病情迅速惡化。如倫敦煙霧事件、馬斯河谷事件和多諾拉等煙霧事件，都是這種協同作用造成的危害。
侵入途徑：通過呼吸系統
健康危害：易被濕潤的粘膜表面吸收生成亞硫酸、硫酸。對眼及呼吸道粘膜有強烈的刺激作用。大量吸入可引起肺水腫、喉水腫、聲帶痙攣而致窒息。急性中毒：輕度中毒時，發生流淚、畏光、咳嗽，咽、喉灼痛等；嚴重中毒可在數小時內發生肺水腫；極高濃度吸入可引起反射性聲門痙攣而致窒息。皮膚或眼接觸發生炎癥或灼傷。慢性影響：長期低濃度接觸，可有頭痛、頭昏、乏力等全身癥狀以及慢性鼻炎、咽喉炎、支氣管炎、嗅覺及味覺減退等。少數工人有牙齒酸蝕癥。
環境危害： 對大氣可造成嚴重污染。
燃爆危險： 本品不燃，有毒，具強刺激性。
SO2 被人體吸入呼吸道后，因易溶于水，故大部分被阻滯在上呼吸道。在濕潤的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸，一部分進而氧化為硫酸，使刺激作用增強，如果人體每天吸入濃度為100 ppm的SO2,8 h 后支氣管和肺部將出現明顯的刺激癥狀，使肺組織受到傷害。有色金屬冶煉過程中不但產生SO2 氣體，還會產生大量的粉塵。SO2 和粉塵的聯合作用，對產業工人的身體健康造成了重大的損害。因為SO2 隨飄塵氣溶膠微粒進入人體肺部深層，毒性將增加3～4 倍，導致肺泡壁纖維增生。如果增生范圍波及廣泛，形成肺纖維性變，發展下去可使肺纖維斷裂形成肺氣腫。據某冶煉廠統計，300 名接觸SO2 的職工，有30 %的人患有不同程度的支氣管疾病。
SO2 還可被人體吸收進入血液，對全身產生毒性作用，它能破壞酶的活力，影響人體新陳代謝，對肝臟造成一定的損害。慢性毒性試驗顯示，SO2 有全身性毒性作用。兔吸入18～22 mg/ m3 濃度的SO2，每日2 h，經半年左右，對傷寒病的免疫反應明顯下降。小鼠吸入5124 mg/ m3 低濃度SO2，經半年亦能出現免疫反應受抑制的現象。故長期接觸者可能會有呼吸道疾病發病率增加或感冒后不易痊愈，除由于SO2 的直接刺激作用外，尚可能與免疫反應受抑制有關。
曾經對長期接觸平均濃度在50 mg/ m3 的SO2 的人員進行調查，發現慢性鼻炎的患病率較高，主要表現為鼻粘膜肥厚或萎縮，鼻甲肥大，或嗅覺遲鈍等；其次患牙齒酸蝕癥；腦通氣功能明顯改變，時間肺活量及最大通氣量的均值降低；肝功能檢查與正常組比較有顯著差異。
SO2 還具有促癌性。動物試驗結果表明10mg/ m3 的SO2 可以加強苯并（a) 芘致癌作用，這種聯合作用的結果，使癌癥發病率高于單致癌因子的發病率。
二氧化氮是一種高度活性的氣態物質，有刺激性特殊臭味，有毒，二氧化氮易被壓縮成紅棕色液體，冷卻時液體顏色逐漸變淡，最終成為無色，二氧化氮在臭氧的形成過程中起著重要作用。人為產生的二氧化氮主要來自高溫燃燒過程的釋放，比如機動車、電廠廢氣的排放等，二氧化氮還是酸雨的成因之一，對濕地和陸生植物物種之間競爭與組成變化的影響，大氣能見度的降低，地表水的酸化，富營養化（由于水中富含氮、磷等營養物藻類大量繁殖而導致缺氧）以及增加水體中有害于魚類和其它水生生物的毒素含量
氮氧化物主要損害呼吸道，吸入氣體初期僅有輕微的眼及上呼吸道刺激癥狀，如咽部不適、干咳等。常經數小時至十幾小時或更長時間潛伏期后發生遲發性肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征，出現胸悶、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫紺等。可并發氣胸及縱隔氣腫。
肺水腫消退后兩周左右可出現遲發性阻塞性細支氣管炎。慢性作用：主要表現為神經衷弱綜合征及慢性呼吸道炎癥。個別病例出現肺纖維化。可引起牙齒酸蝕癥。
環境危害：對環境有危害，對水體、土壤和大氣可造成污染。
燃爆危險：本品助燃，有毒，具刺激性。
標準狀況下一氧化碳（carbon monoxide, CO）純品為無色、無臭、無刺激性的氣體。相對分子質量為28.01，密度1.250g/l，冰點為-207℃，沸點-190℃。在水中的溶解度甚低，不易溶于水。空氣混合爆炸極限為12.5%～74%。一氧化碳進入人體之后會和血液中的血紅蛋白結合，產生碳氧血紅蛋白，進而使血紅蛋白不能與氧氣結合，從而引起機體組織出現缺氧，導致人體窒息死亡，因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易于忽略而致中毒。
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